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在非临床研究中，Selinexor可通过阻断输出蛋白1（XPO1）可逆性抑制肿瘤抑制蛋白（TSP）、生长调节剂和致癌蛋白mRNA的核输出。Selinexor对XPO1的抑制可导致TSP在细胞核中积聚，同时减少了几种癌蛋白（如c-myc和cyclin D1）的积聚，最终引起细胞周期停滞和癌细胞凋亡。Selinexor在多发性骨髓瘤细胞中具有促凋亡活性，在小鼠多发性骨髓瘤异种移植模型中具有抗肿瘤活性。
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