本平台基于公开学术文献提供肿瘤基因知识库查询服务,所有数据基于公开学术文献整理。本网站提供的信息仅供医学专业人士科研与学习参考,不构成任何医疗建议、诊断或治疗依据。在适用法律允许的范围内,循图 EviMap 不对数据的准确性、完整性或时效性作任何保证。
PF-477736是一种有效的、选择性的ATP竞争性Chk1抑制剂,也可抑制VEGFR2、Aurora-A、FGFR3、Flt3、Fms(CSF1R)、Ret和Yes。PF-477736作用于Chk1比作用于Chk2选择性高100倍左右。在MTT法检测中,PF-477736增强一组化疗剂作用于广谱p53缺失的人类癌细胞系的抑制生长活性。PF-477736作用于Gemcitabine停滞的细胞,诱导H2AX磷酸化强度剧增,DNA损伤位点附近产生大量的γ-H2AX分子。PF-477736作用于HL-60细胞,在Curcumin存在时,选择性抑制p73和p53磷酸化。PF-477736按Gemcitabine的最大耐受剂量处理携带Colo205移植瘤的小鼠模型,增强抗肿瘤活性,这种作用具有剂量依赖性。PF-477736腹腔注射处理COLO205和MDA-MB-231,移植瘤模型,增强Docetaxel诱导的肿瘤生长抑制和肿瘤生长延迟。PF-477736与MK-1775联用作用于携带OVCAR-5移植瘤的小鼠,增强抑制肿瘤生长的效果。
以下证据等级基于公开学术文献与临床指南,仅供医学专业人士参考,不可作为临床决策唯一依据。
数据基于公开学术文献整理,可能存在更新延迟。
本平台基于公开学术文献提供肿瘤基因知识库查询服务,所有数据基于公开学术文献整理,可能存在更新延迟(以页面「数据更新于」时间为准)。本网站提供的信息仅供医学专业人士科研与学习参考,不构成任何医疗建议、诊断、治疗或预防依据。在适用法律允许的最大范围内,循图 EviMap 不对本平台数据的准确性、完整性或时效性作任何保证,但我们已尽合理努力确保数据质量。对于因我们的故意或重大过失造成的任何损失,我们将依法承担相应责任。临床决策请结合患者实际情况,并由具有资质的医师作出专业判断。