本平台基于公开学术文献提供肿瘤基因知识库查询服务，所有数据基于公开学术文献整理。本网站提供的信息仅供医学专业人士科研与学习参考，不构成任何医疗建议、诊断或治疗依据。在适用法律允许的范围内，循图 EviMap 不对数据的准确性、完整性或时效性作任何保证。
Encorafenib是一种靶向BRAF V600E以及BRAF和CRAF野生型的激酶抑制剂，具有抗肿瘤活性。BRAF的突变型（如BRAF V600E）可导致BRAF激酶组成型激活，进而刺激肿瘤细胞的生长。Encorafenib可在体外与其他激酶（包括JNK1/2/3、LIMK1/2、MEK4和STK36）结合，同时可在临床浓度下减少这些激酶与其配体的结合。Encorafenib可在体外抑制表达BRAF V600E/D/K突变体的肿瘤细胞系的生长。在植入表达BRAF V600E的肿瘤细胞的小鼠中，Encorafenib抑制了RAF/MEK/ERK途径的信号传递，进而导致了肿瘤消退。体外实验结果表明，与任一单药治疗相比，Encorafenib与Binimetinib共同给药对BRAF突变阳性的肿瘤细胞系具有更大的抗增殖活性，同时对BRAF V600E突变型黑色素瘤小鼠异种移植模型具有更强的生长抑制作用，发挥了更大的抗肿瘤活性，而且延迟了耐药性的出现。Encorafenib与Binimetinib可靶向RAF/MEK/ERK途径中的两个关键激酶。已证实在BRAF突变的结直肠癌中，EGFR介导的MAPK途径激活是对BRAF抑制剂产生抗性的机制。在非临床模型中，BRAF抑制剂和靶向EGFR的药物的组合使用已被证明可以克服这种耐药机制。在携带BRAF V600E突变的结直肠癌小鼠模型中，Encorafenib和西妥昔单抗共同给药可发挥更大的抗肿瘤作用。
以下证据等级基于公开学术文献与临床指南，仅供医学专业人士参考，不可作为临床决策唯一依据。
数据基于公开学术文献整理，可能存在更新延迟。
本平台基于公开学术文献提供肿瘤基因知识库查询服务，所有数据基于公开学术文献整理，可能存在更新延迟（以页面「数据更新于」时间为准）。本网站提供的信息仅供医学专业人士科研与学习参考，不构成任何医疗建议、诊断、治疗或预防依据。在适用法律允许的最大范围内，循图 EviMap 不对本平台数据的准确性、完整性或时效性作任何保证，但我们已尽合理努力确保数据质量。对于因我们的故意或重大过失造成的任何损失，我们将依法承担相应责任。临床决策请结合患者实际情况，并由具有资质的医师作出专业判断。