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基于DELFIA技术的ADCC检测证明，糖基化改造显著提升RG7116的ADCC活力。同时，对比不同HER3表达量的细胞系，显示出HER3受体表达丰度和RG7116介导的ADCC活力之间的正相关联系。在动物模型上，基于多种低免疫细胞浸润的小鼠皮下瘤模型，发现RG7116仅通过靶向HER3就能发挥抗癌作用。利用高免疫细胞浸润的异种原位移植A549肺癌小鼠模型，研究证明糖基化改造有效提升小鼠的生存周期。临床一期试验进一步证明RG7116的临床疗效。一方面，RG7116阻断肿瘤细胞膜上的HER3激活并下调HER3表达。同时，相较于未糖基化改造的抗体，RG7116可以提高外周NK免疫细胞的活化程度。
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