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BCR-ABL1 融合阳性患者对伊马替尼、达沙替尼、博舒替尼等治疗相对敏感,可用于慢性粒细胞白血病和急性淋巴细胞性白血病的治疗。伊马替尼继发性耐药的机制主要是BCR-ABL基因编码ABL激酶区发生点突变或基因扩增导致BCR-ABL活性被激活,点突变被认为是最常见的机制。其中Y253F/H,E255K及T315I会出现完全耐药,M244V,F317L及M351T为部分耐药。部分耐药的点突变可以通过增加伊马替尼剂量来改善药效,但完全耐药点突变则只能寻求其他代替疗法。目前已知二代TKI药物dasatinib(达沙替尼)和nilotinib(尼洛替尼)对除T315I以外多数伊马替尼耐药的BCR/ABL激酶域突变有效,但在其中F317L对达沙替尼耐药,而Y253H,E255K,F359V对尼洛替尼耐药。；关联 1 种靶向药物（）；涉及 1 种癌种。
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