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Circ-BIRC6和YWHAZ在肝细胞癌（HCC）组织和细胞中表达上调，miR-877-5p表达下调。紫杉醇处理抑制circ-BIRC6的表达，同时促进miR-877-5p的表达。过表达Circ-BIRC6或干扰miR-877-5p可逆转紫杉醇对HCC成瘤的抑制作用。此外，miR-877-5p可与circ-BIRC6特异性结合，敲低miR-877-5p可减弱敲低circ-BIRC6对肝癌发生的抑制作用。提示，紫杉醇通过调控circ-BIRC6/miR-877-5p/轴限制HCC的发生，可能是HCC的治疗的一种新方法（PMID：33061425）。有研究报导了1例同时存在两种新型融合基因的晚期肺腺癌患者，NGS检测显示该患者存在ALK双融合:EML4-ALK (E20: A20，在组织中丰度为2.14%)和BIRC6-ALK (A19: B33，在组织中丰度为3.42%)，治疗发现，该患者对阿来替尼敏感（PMID：32409002）。另有研究报道了一个BIRC6-ALK融合基因在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达，该患者对克唑替尼反应良好（PMID：26001147）。对伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病(CML)细胞系(MYL-R)进行的磷酸化蛋白质组学分析发现，与伊马替尼敏感的CML细胞(MYL)相比，BIRC6肽在S480, S482和S486处的磷酸化量增加，进一步研究表明，BIRC6的稳定性依赖于Lyn，并且BIRC6介导了伊马替尼敏感性，而不依赖于Mcl-1或CDK9。提示，BIRC6可能成为治疗Mcl-1或CDK9抑制剂失败的耐药CML的新靶点（PMID：28520795）。；关联 1 种靶向药物（）；涉及 1 种癌种。
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