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研究数据表明，CBLC的上调不仅促进了肿瘤的发生，而且通过减弱肺癌中aEGFR的降解，使治疗变得不敏感。在所测试的临床前模型中，在较高剂量（25 mg/kg）的TKIs下，未观察到CBLC敲除加TKIs给药的协同效应。通过结合竞争（TKI）和循环干扰（CBLC敲除）双重抑制aEGFR，可将临床上使用的不同药物之间的拮抗作用引起的不良反应的机会降至最低。靶向CBLC联合TKIs给药可能会为携带EGFR突变的NSCLC患者带来巨大益处。（PMID：29945960）；关联 1 种靶向药物（）；涉及 1 种癌种。
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