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各种细胞周期蛋白依赖性激酶(Cdk)复合物参与细胞的转录调节。在一项研究中,研究人员确定了一个70kDa的细胞周期蛋白K(CycK),可以结合Cdk12和Cdk13在人体细胞中形成两种不同的复合物(CycK/Cdk12或CycK/Cdk13)。CycK / Cdk12复合物调控RNA聚合酶II的C-末端结构域中Ser2的磷酸化以及表达微阵列中一小部分基因的表达。CycK/Cdk12的缺失导致包含主要长基因的大量外显子的表达降低。最突出的一组下调基因是DNA损伤应答基因,包括基因组稳定性的关键调节因子: BRCA1(乳腺和卵巢癌1型易感性蛋白1),ATR(共济失调毛细血管扩张和Rad3相关),FANCI和FANCD2,研究表明CycK/Cdk12是这些基因组稳定因子的表达所必需的。对BRCA1和FANCI基因的核运行测定和染色质免疫沉淀提示在CycK/Cdk12不存在的情况下其转录出现缺陷,同时,没有CycK/Cdk12的细胞诱导自发的DNA损伤并且对多种DNA损伤剂敏感。研究人员得出结论,通过调控DNA损伤应答基因的表达,CycK/Cdk12保护细胞免受基因组不稳定性的影响,同时CycK在体内对生物体的重要作用得到了进一步的支持,证据是CycK遗传失活的小鼠在早期的胚胎致死。(PMID: 22012619)；关联 3 种靶向药物（奥拉帕利、帕博利珠单抗、）；涉及 2 种癌种。
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