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在吉非替尼治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)PC-9细胞中,CYLD低表达促进细胞抗凋亡能力和炎症反应,这为获得性吉非替尼耐药治疗NSCLC提供了一个可能的靶点(PMID:32441799)。体外研究表明,miR-454过表达下调CYLD的表达,miR-454可以通过直接靶向CYLD促进胃癌细胞增殖并诱导其对奥沙利铂耐药(PMID:32346424)。在肝细胞癌(HCC)中,双去甲氧基姜黄素(BDMC)可以上调CYLD的表达,通过CYLD介导的去泛素作用使Akt失活,从而抑制肝细胞癌增殖(PMID:32184568)。研究认为,CYLD磷酸化是成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL)细胞用来抑制这种肿瘤抑制因子并维持肿瘤细胞存活的一种机制,提示其可以作为该疾病药物修饰的潜在新靶点(PMID:32024820)。;关联 1 种靶向药物();涉及 1 种癌种。
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