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已有两种EED抑制剂，诺华公司的MAK683(https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02900651)和Fulcrum Therapeutics的FTX-6058(https://chnicaltrials.gov/ct2/show/NCT04586985)进入临床开发阶段（PMID：33283516，33103538），目前正在进行DLBCL、鼻咽癌或其他晚期实体瘤的I/II期试验。诺华和AbbVie报告了发现的EED226、A-395、BR-001和EEDi-5285，分别作为EED的变构抑制剂，与EED中的组蛋白结合位点结合（PMID: 28135235，28135237，28092155，27992714，28254486，31395608，32580550）。这些EED抑制剂在EZH2突变DLBCL模型中表现出令人印象深刻的抗肿瘤活性，并且在对EZH2抑制剂耐药的模型中显示出有效性，表明EED抑制剂比EZH2抑制剂具有潜在优势（PMID: 34613724）。apomorphine可能通过阻断EED-EZH2相互作用来调节PRC2活性（PMID: 28858300）。；关联 1 种靶向药物（）；涉及 1 种癌种。
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