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为研究MCL1基因在急性白血病患者中的表达水平;探讨MCL1异常表达对白血病细胞药物敏感性及药物诱导凋亡的影响;阐明MCL1基因在白血病多药耐药机制中的作用，为逆转白血病多药耐药提供新的靶点。研究人员收集47例AML和ALL患者的骨髓标本，分为初诊/难治/复发组和完全缓解组，Real time RT-PCR检测骨髓中MCL1的表达。构建MCL1真核表达载体pLXSN-MCL1，应用Lipofectamine2000将其转染AML细胞系K562、HL60和ALL细胞系Jurkat，应用G418筛选至少2周获得稳定转染的细胞。应用Real time RT-PCR和Western blot分析转染前、后MCL1 mRNA和蛋白的表达变化。MTT方法检测细胞对化疗药物敏感性。Annexin V/PI双染，流式细胞术检测细胞凋亡。结果: 在初诊/难治/复发组27例患者中，13例(48%)患者高表达MCL1，而在完全缓解组20例患者中，仅4例(20%)患者高表达MCL1，差异有统计学意义。将pLXSN-MCL1表达载体稳定转染K562、HL60、Jukrat细胞后，Real time RT-PCR显示MCL1 mRNA的表达水平较对照组分别增高3.3、6.3、9.6倍;Western blot显示MCL1蛋白的表达水平较对照组亦显著增高。MTT检测发现，K562、HL60、Jurkat细胞转染pLXSN-MCL1表达载体后，阿霉素IC50值分别为103.05±5.79，58.11±0.92，53.12±0.64微克/L，而对照组阿霉素IC50，值分别为40.60±2.90，18.14±1.07，23.27±0.75微克/L，表明高表达MCL1使细胞对阿霉素的药物敏感性降低。K562、HL60、Jurkat细胞转染pLXSN-MCL1表达载体后，阿霉素诱导的细胞凋亡率分别为4.18±4.54%、20.81±6.17%、29.56±2.82%，而对照组的细胞凋亡率分别为87.69±5.77%、45.46±2.56%、70.91±9.30%，表明转染后药物诱导的细胞凋亡减低。结论: 初诊、难治和复发的急性白血病患者MCL1表达水平较完全缓解的患者明显增高，提示MCL1可能在急性白血病的发生、发展中起作用。MCL1异常高表达可降低白血病细胞对化疗药物的敏感性，导致化疗药物诱导的细胞凋亡率降低。MCL1在白血病耐药中发挥重要作用，有望成为白血病治疗的新靶点。(山东大学 2011 MCL1基因在白血病多药耐药机制中的作用研究)；关联 1 种靶向药物（）；涉及 1 种癌种。
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