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将8个氨基酸肽序列（caPeptide）的表达置于四环素反应启动子的控制下在MDA-MB-231细胞中进行，CaPeptide被发现与POLD3相互作用，并且CaPeptide诱导联合亚致死剂量顺铂治疗导致顺铂耐药MDA-MB-231细胞系的死亡显著增加，在逆转乳腺癌和其他癌症顺铂耐药中可能发挥重要作用（PMID: 25190177）。用于治疗BRCA2缺陷细胞中切除的分叉的MUS81/POLD3依赖性通路可能代表了一种新的针对BRCA2缺陷肿瘤的抗癌药物靶点，可与导致复制分叉逆转和降解的化疗药物结合使用（PMID: 29038425）。；关联 1 种靶向药物（）；涉及 1 种癌种。
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