本平台基于公开学术文献提供肿瘤基因知识库查询服务，所有数据基于公开学术文献整理。本网站提供的信息仅供医学专业人士科研与学习参考，不构成任何医疗建议、诊断或治疗依据。在适用法律允许的范围内，循图 EviMap 不对数据的准确性、完整性或时效性作任何保证。
关联基因 1 · 关联药物 1
以下证据等级基于公开学术文献与临床指南，仅供医学专业人士参考，不可作为临床决策唯一依据。
数据基于公开学术文献整理，可能存在更新延迟。
| 基因 | 药物 | 证据 | 临床证据 | 疗效 |
|---|---|---|---|---|
| BRAF | JNJ-38877605 | D级 | 研究人员报告了驱动癌基因（MET）的情况，发现其可被旁路和下游基因（BRAF）突变所抑制，可通过抑制后者而重新激活。他们发现在源头未知的原发性癌症（CUP）的肝转移样本中，MET基因被扩增8倍，但该激酶被去磷酸化并且无活性，导致靶向MET的特异性药物（JNJ-38877605）未能抑制源自患者的异种移植物的生长。除MET扩增外，患者还具有BRAF（G469A）突变。令人惊讶的是，BRAF途径的特异性阻断同样无效，还伴随着扩增的MET蛋白的再磷酸化，导致MET的重新激活。(PMID:30224486) | 可能耐药 |
研究人员报告了驱动癌基因（MET）的情况，发现其可被旁路和下游基因（BRAF）突变所抑制，可通过抑制后者而重新激活。他们发现在源头未知的原发性癌症（CUP）的肝转移样本中，MET基因被扩增8倍，但该激酶被去磷酸化并且无活性，导致靶向MET的特异性药物（JNJ-38877605）未能抑制源自患者的异种移植物的生长。除MET扩增外，患者还具有BRAF（G469A）突变。令人惊讶的是，BRAF途径的特异性阻断同样无效，还伴随着扩增的MET蛋白的再磷酸化，导致MET的重新激活。(PMID:30224486)
本平台基于公开学术文献提供肿瘤基因知识库查询服务，所有数据基于公开学术文献整理，可能存在更新延迟（以页面「数据更新于」时间为准）。本网站提供的信息仅供医学专业人士科研与学习参考，不构成任何医疗建议、诊断、治疗或预防依据。在适用法律允许的最大范围内，循图 EviMap 不对本平台数据的准确性、完整性或时效性作任何保证，但我们已尽合理努力确保数据质量。对于因我们的故意或重大过失造成的任何损失，我们将依法承担相应责任。临床决策请结合患者实际情况，并由具有资质的医师作出专业判断。