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EGFR表达于正常细胞和肿瘤细胞的表面，在细胞增殖和生长中具有一定作用。在非小细胞肺癌肿瘤细胞中EGFR激活突变(外显子19缺失或21号外显子L858R突变)被认为能够促进肿瘤细胞的生长、阻断细胞的凋亡、增加血管生成因子的产生、促进细胞转移。吉非替尼抑制野生型EGFR和某些激活突变型EGFR活性，阻止受体相关酪氨酸激酶自身磷酸化，从而进一步抑制下游信号，阻断EGFR依赖型细胞增殖。吉非替尼对EGFR 19号外显子缺失或21号外显子 L858R突变型亲和性强于其对EGFR野生型的亲和性。在临床相关浓度，吉非替尼也可以抑制IGR和PDGF介导的信号通路。吉非替尼对其他受体酪氨酸激酶的抑制作用还没有得到充分的研究。
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