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醋酸阿比特龙（ZYTIGA）在体内转化为雄激素生物合成抑制剂阿比特龙，可抑制17α-羟化酶/C17,20-裂解酶（CYP17）。这种酶在睾丸、肾上腺和前列腺肿瘤组织中表达，是雄激素生物合成所必需的。CYP17催化两个连续反应：(1)通过17α-羟化酶活性将孕烯醇酮和孕酮转化为其17α-羟基衍生物(2)通过C17，20裂解酶活性分别生成脱氢表雄酮（DHEA）和雄烯二酮。DHEA和雄烯二酮是雄激素，是睾酮的前体。阿比特龙抑制CYP17也会导致肾上腺产生更多的盐皮质激素。雄激素敏感型前列腺癌对降低雄激素水平的治疗有反应。雄激素剥夺疗法，如促性腺激素释放激素激动剂或睾丸切除术，可减少睾丸中雄激素的生成，但不影响肾上腺或肿瘤中雄激素的生成。在安慰剂对照临床试验中，ZYTIGA降低了患者的血清睾酮和其他雄激素。无需监测ZYTIGA对血清睾酮水平的影响。可以观察到血清前列腺特异性抗原（PSA）水平的变化，但尚未显示其与个体患者的临床益处相关。
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