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ONC201抑制激酶Akt和细胞外信号调节激酶ERK活性，导致Foxo3a迁移到细胞核，再通过Foxo3a诱导TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)上调，具有优越的耐药性，可以穿透血脑屏障，具有超强的稳定性和改善的药代动力学性能。ONC201也会诱导上调其他靶点中TRAIL的死亡受体DR5，可能是因为一些TRAIL-抗性肿瘤细胞的敏化作用。ONC201引起TRAIL mRNA剂量依赖性增加，并诱导TRAIL蛋白质以p53-无关的方式定位在几种癌细胞系的细胞表面。在体外，ONC201具有广谱的抗多重恶性肿瘤活性，以Bax-依赖的方式诱导TRAIL-敏感性HCT116 p53−/−细胞中预示细胞死亡的sub-G1 DNA含量增加。ONC201减少癌细胞系的克隆存活，并储备正常成纤维细胞。
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