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TAE226是一种有效的FAK抑制剂，IC50为5.5 nM，对Pyk2效果最强，对InsR、IGF-1R、ALK和c-Met作用效果比其弱10到100倍左右。在血清饥饿的U87细胞中，TAE226 (< 1 μM)可抑制细胞外基质诱导的FAK(Tyr397)自身磷酸化。在U87和U251细胞中，TAE226 (< 1 μM)可抑制IGF-I诱导的IGF-1R磷酸化和其下游靶点基因，比如MAPK 和Akt的活性。在U87和U251细胞中，TAE226 (<10 μM)可阻碍肿瘤细胞生长，减弱G(2)-M细胞周期进程，其与细胞周期素B1和磷酸化cdc2 (Tyr15)蛋白质表达的减少相关。在体外胶质瘤细胞系人工基底膜侵袭实验中，与对照组相比，TAE226 (1 μM)可抑制至少50%的肿瘤细胞侵袭。根据半胱天冬酶-3/7活化和聚(ADP-核糖)聚合酶裂解以及膜联蛋白V凋亡试验，TAE226 (1 μM)治疗对胶质瘤细胞系中的野生型p53仅表现出G(2)-M期阻滞，而对负荷突变体p53的胶质瘤细胞可引起细胞凋亡。在人成神经细胞瘤细胞系SK-N-AS中，TAE226 (5 μM)可抑制FAK磷酸化。TAE226 (<10 μM)对人成神经细胞瘤细胞系SK-N-AS的治疗可导致细胞活性降低、细胞周期阻滞以及细胞凋亡增加。TAE226 (0.1 μM-10 μM)还可抑制HMEC1细胞的微管形成。
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