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VE-821作用于ATR时具有优异的选择抑制性，但与相关的PIKKs ATM、DNA-PK、mTOR和PI3K则只有最低的交叉反应性。VE-821单独使用可导致大部分癌细胞群体死亡，但作用于正常细胞时只可逆地限制细胞周期进程，产生最低的死亡或长期的有害影响。当VE-821与Cisplatin联合处理，可产生最显著的协同作用。VE-821对ATR的抑制可抑制癌细胞中辐射诱导的G2/M 期阻滞。在PSN-1和MiaPaCa-2细胞中，1 µM VE-821在用Gemcitabine(100 nM)、辐射(6 Gy) 或两者处理后2小时抑制Chk1(Ser 345)的磷酸化。
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