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ARAF扩增或激活突变可以预测对pan-RAF和MEK抑制剂的敏感性。临床前研究结果表明,ARAF活化导致的MAPK通路的细胞转化和过度活化能够被MEK抑制剂曲美替尼和pan-RAF抑制剂索拉非尼所抑制。此外,一个四期肺腺癌患者的肿瘤具有活化的ARAF突变S214C,其在基于细胞的研究中对trametinib和索拉非尼均敏感,对索拉非尼的治疗有着接近完全的反应,和5年的无进展生存。在利用肿瘤细胞进行的临床前研究中,HSP90抑制剂XL888导致多种蛋白质的表达减少,包括ARAF和CRAF,并伴随MAPK,AKT,mTOR和JNK信号传导的减少,但在移植肿瘤动物试验中未观察到对ARAF的作用。(全球肿瘤医生网 ERBB2, ARAF乳腺癌患者最新用药 http://www.globecancer.com/azzx/show.php?itemid=3978)；关联 2 种靶向药物（索拉非尼、）；涉及 2 种癌种。
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