本平台基于公开学术文献提供肿瘤基因知识库查询服务，所有数据基于公开学术文献整理。本网站提供的信息仅供医学专业人士科研与学习参考，不构成任何医疗建议、诊断或治疗依据。在适用法律允许的范围内，循图 EviMap 不对数据的准确性、完整性或时效性作任何保证。
FBP1 突变靶向药有哪些？关联药物、癌种与证据等级一览
数据版本：genearc-kb-2026-08-09·更新日期：2026-08-09
FBP1 突变靶向药有哪些？关联药物、癌种与证据等级一览
一句话答案：FBP1 基因突变关联 1 个靶向药物、1 个癌种。主要药物包括 暂无，主要关联癌种为 肿瘤细胞。
一、基因基础信息
| 项目 | 内容 |
|---|---|
| 基因符号 | FBP1 |
| 蛋白功能 | FBP1编码果糖双磷酸酶1，可在二价阳离子存在的条件下，催化果糖1，6-双磷酸酯水解为果糖6-磷酸酯。该酶是糖异生中的限速酶，在调节胰岛β细胞的葡萄糖感测和胰岛素分泌中发挥作用，似乎可以调节肝脏中的甘油糖异生。该酶是食欲和肥胖的重要调节剂。营养物质过量后肝脏中该酶的表达会增加，从而提高循环饱腹感激素的分泌并减少食欲刺激神经肽，有助于激活限制体重增加的反馈机制。 |
| 临床意义 | 临床意义暂未明确 |
| 关联药物数 | 1 |
| 关联癌种数 | 1 |
| A 级证据 | 0 条 |
| B 级证据 | 0 条 |
| C 级证据 | 0 条 |
| D 级证据 | 1 条 |
| 证据总数 | 1 条 |
查看完整基因详情：FBP1 基因页
二、药物列表（按证据等级排序）
数据基于公开学术文献整理，证据等级说明见文末。
| 药物 | 癌种 | 证据等级 | 临床意义 | 药物疗效 | 变异 |
|---|---|---|---|---|---|
| JQ1 | 肿瘤细胞 | D级 | 胰腺导管腺癌（PDAC）是世界上最致命的肿瘤类型之一。BET抑制剂在胰腺癌中显示出抗肿瘤活性，但是长期治疗后细胞通常会产生耐药性，并且潜在的分子基础尚未完全了解。果糖-1,6-双磷酸酶（FBP1）敲除或过表达的胰腺癌细胞在BET抑制剂处理后研究肿瘤细胞运动性、FBP1蛋白和mRNA变化。通过共免疫沉淀（IP）和GST pull-down检测BET抑制剂处理后TRIM28和FBP1之间的相互作用。采用免疫印迹，RT-qPCR和免疫组化（IHC）检测FBP1与c-Myc的关系。结果：FBP1蛋白的表达增加了胰腺癌细胞对JQ1的敏感性。此外，该研究发现JQ1通过破坏胰腺癌细胞中FBP1和TRIM28之间的相互作用来稳定FBP1蛋白水平，证实FBP1通过破坏ERK-c-Myc轴促进c-Myc降解。结论：FBP1通过降低c-Myc的表达来调节胰腺癌细胞对BET抑制剂的敏感性。这些发现突出了FBP1可以作为患者定制疗法的治疗契机。(PMID:30201002) | 可能敏感 | CNV(扩增) |
三、癌种分布
| 癌种 | 关联药物数 | A 级证据数 |
|---|---|---|
| 肿瘤细胞 | 1 | 0 |
四、证据等级说明
| 等级 | 说明 |
|---|---|
| A 级 | 权威指南明确推荐，或 FDA/NMPA 批准的伴随诊断 |
| B 级 | II 期或 III 期临床试验、大型前瞻性研究或 meta 分析支持 |
| C 级 | 小型回顾性研究、病例系列或病例报告 |
| D 级 | 体外实验、动物模型、机制推论或专家意见 |
五、相关链接
- 站内：FBP1 基因详情页
- 站内：JQ1 药物详情页
- 站内：肿瘤细胞 癌种详情页
- 外部：CIViC · OncoKB · PubMed · NCCN
六、声明
本平台基于公开学术文献和公共数据库提供知识查询服务，不提供医疗诊断、治疗或用药指导。所有内容仅供医学专业人士学习参考，不能替代专业医疗建议。如需诊疗，请咨询执业医师。
循图 EviMap 循图，让证据可查
继续探索
免责声明
本平台基于公开学术文献提供肿瘤基因知识库查询服务，所有数据基于公开学术文献整理，可能存在更新延迟（以页面「数据更新于」时间为准）。本网站提供的信息仅供医学专业人士科研与学习参考，不构成任何医疗建议、诊断、治疗或预防依据。在适用法律允许的最大范围内，循图 EviMap 不对本平台数据的准确性、完整性或时效性作任何保证，但我们已尽合理努力确保数据质量。对于因我们的故意或重大过失造成的任何损失，我们将依法承担相应责任。临床决策请结合患者实际情况，并由具有资质的医师作出专业判断。