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PTPRT 突变靶向药有哪些？关联药物、癌种与证据等级一览
数据版本：genearc-kb-2026-08-05·更新日期：2026-08-05
PTPRT 突变靶向药有哪些？关联药物、癌种与证据等级一览
一句话答案：PTPRT 基因突变关联 1 个靶向药物、1 个癌种。主要药物包括 贝伐珠单抗，主要关联癌种为 结直肠癌。
一、基因基础信息
| 项目 | 内容 |
|---|---|
| 基因符号 | PTPRT |
| 蛋白功能 | PTPRT基因编码酶受体型酪氨酸蛋白磷酸酶T，它是蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPs)家族的成员。PTPRT含有细胞外，跨膜和细胞内结构域，因此构成具有细胞-细胞粘附作用的受体样PTP(PMID:16973135，16557282)。通过PTPRT鉴定的去磷酸化靶标包括钙粘蛋白E，N和VE，STAT3，PXN和BCR(PMID:16973135，22767509，201333777)。PTPRT中的突变特异性地存在于结肠癌中，但也存在于广泛的其他人类癌症中，包括实体和血液肿瘤。PTPRT被表征为肿瘤抑制因子，因为癌症中的PTPRT突变主要是功能丧失，并且PTPRT敲除小鼠对AOM(氧化偶氮甲烷)诱导的结肠癌是过敏的(PMID:17223850，25982282，15155950，21517784)。 |
| 临床意义 | 临床意义暂未明确 |
| 关联药物数 | 1 |
| 关联癌种数 | 1 |
| A 级证据 | 0 条 |
| B 级证据 | 0 条 |
| C 级证据 | 6 条 |
| D 级证据 | 0 条 |
| 证据总数 | 6 条 |
查看完整基因详情：PTPRT 基因页
二、药物列表（按证据等级排序）
数据基于公开学术文献整理，证据等级说明见文末。
| 药物 | 癌种 | 证据等级 | 临床意义 | 药物疗效 | 变异 |
|---|---|---|---|---|---|
| 贝伐珠单抗 | 结直肠癌 | C级 | 以贝伐单抗（bevacizumab）为基础的方案常用作结直肠癌的标准疗法，但尚未建立贝伐单抗反应的预测标志物。对来自36例贝伐单抗加化学疗法治疗后的转移性结直肠癌患者的400多个基因的外显子进行下一代测序进行分析，并进行单基因和信号通路分析，以将基因组数据与药物响应相关联。在队列最常突变的基因中，只有PTPRT（一种参与JAK/STAT信号传导的磷酸酶）的突变与响应状态相关。通路分析显示，JAK/STAT途径的有害基因突变，即PTPRT和PTPRD突变与抗性相关。 RTK/PI3K/RAS，Wnt和TGFβ途径中的突变与药物反应无关。所有具有PTPRT/PTPRD有害突变或拷贝数丢失的患者均缺乏药物反应（n = 10），PTPRT/PTPRD有害改变与较短的无进展生存期相关。(PMID:30200630) | 可能耐药 | c.2904+1G>A / p.?, c.46C>T / p.Q16*, c.1814C>T / p.T605M |
| 贝伐珠单抗 | 结直肠癌 | C级 | 以贝伐单抗（bevacizumab）为基础的方案常用作结直肠癌的标准疗法，但尚未建立贝伐单抗反应的预测标志物。对来自36例贝伐单抗加化学疗法治疗后的转移性结直肠癌患者的400多个基因的外显子进行下一代测序进行分析，并进行单基因和信号通路分析，以将基因组数据与药物响应相关联。在队列最常突变的基因中，只有PTPRT（一种参与JAK/STAT信号传导的磷酸酶）的突变与响应状态相关。通路分析显示，JAK/STAT途径的有害基因突变，即PTPRT和PTPRD突变与抗性相关。 RTK/PI3K/RAS，Wnt和TGFβ途径中的突变与药物反应无关。所有具有PTPRT/PTPRD有害突变或拷贝数丢失的患者均缺乏药物反应（n = 10），PTPRT/PTPRD有害改变与较短的无进展生存期相关。(PMID:30200630) | 可能耐药 | c.3224delC / p.P1075fs, c.1488dupG / p.P497fs, c.2088_2089delTC / p.L698fs |
三、癌种分布
| 癌种 | 关联药物数 | A 级证据数 |
|---|---|---|
| 结直肠癌 | 6 | 0 |
四、证据等级说明
| 等级 | 说明 |
|---|---|
| A 级 | 权威指南明确推荐，或 FDA/NMPA 批准的伴随诊断 |
| B 级 | II 期或 III 期临床试验、大型前瞻性研究或 meta 分析支持 |
| C 级 | 小型回顾性研究、病例系列或病例报告 |
| D 级 | 体外实验、动物模型、机制推论或专家意见 |
五、相关链接
- 站内：PTPRT 基因详情页
- 站内：贝伐珠单抗 药物详情页
- 站内：结直肠癌 癌种详情页
- 外部：CIViC · OncoKB · PubMed · NCCN
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