本平台基于公开学术文献提供肿瘤基因知识库查询服务，所有数据基于公开学术文献整理。本网站提供的信息仅供医学专业人士科研与学习参考，不构成任何医疗建议、诊断或治疗依据。在适用法律允许的范围内，循图 EviMap 不对数据的准确性、完整性或时效性作任何保证。
AGI-5198有效抑制突变型IDH1(R132H-IDH1 和 R132C-IDH1),作用于TS603胶质瘤细胞系, 具有抗肿瘤的疗效，且抑制R-2HG产生。在几乎完全抑制R-2HG的条件下，AGI-5198诱导组蛋白H3K9me3的去甲基化，且诱导与胶质基因分化相关的基因表达。AGI-5198对IDH1细胞的抑制在D-2HG产生水平上扰乱级联反应，从而增强了IDH1细胞减少氧化应激的能力，并保护抵抗IR和二甲双胍。
以下证据等级基于公开学术文献与临床指南，仅供医学专业人士参考，不可作为临床决策唯一依据。
数据基于公开学术文献整理，可能存在更新延迟。
本平台基于公开学术文献提供肿瘤基因知识库查询服务，所有数据基于公开学术文献整理，可能存在更新延迟（以页面「数据更新于」时间为准）。本网站提供的信息仅供医学专业人士科研与学习参考，不构成任何医疗建议、诊断、治疗或预防依据。在适用法律允许的最大范围内，循图 EviMap 不对本平台数据的准确性、完整性或时效性作任何保证，但我们已尽合理努力确保数据质量。对于因我们的故意或重大过失造成的任何损失，我们将依法承担相应责任。临床决策请结合患者实际情况，并由具有资质的医师作出专业判断。