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Panitumumab可与正常和肿瘤细胞表面的EGFR特异性结合，竞争性抑制对EGFR与其配体的结合。非临床研究显示，Panitumumab与EGFR结合阻止受体相关激酶发生配体诱导的受体自身磷酸化激活，进而导致细胞生长抑制、诱导凋亡、减少促炎性细胞因子和血管生长因子生成，并减弱EGFR的内在化作用。体外试验和体内动物研究显示，Panitumumab抑制表达EGFR的人肿瘤细胞株生长和生存。
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