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CDKN2B 突变靶向药有哪些？关联药物、癌种与证据等级一览
数据版本：genearc-kb-2026-08-05·更新日期：2026-08-05
CDKN2B 突变靶向药有哪些？关联药物、癌种与证据等级一览
一句话答案：CDKN2B 基因突变关联 1 个靶向药物、1 个癌种。主要药物包括 暂无，主要关联癌种为 肿瘤细胞。
一、基因基础信息
| 项目 | 内容 |
|---|---|
| 基因符号 | CDKN2B |
| 蛋白功能 | CDKN2B基因编码p15或INK4B，这是一种CDK(细胞周期蛋白依赖性激酶)抑制因子，同时也是肿瘤抑制因子(PMID:9479825，12032783)。CDKN2B与基因座上的CDKN2A相邻并具有一些重复的功能(PMID:9479825)。CDKN2B与CDK4和CDK6结合，抑制这些D型CDK结合细胞周期蛋白并磷酸化视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白(PMID:8259215)。这些相互作用导致G1细胞周期停滞和细胞衰老，这可以用作细胞防御机制(PMID:9031081)。CDKN2B的表达也被证明可以调节TGFβ介导的细胞周期阻滞(PMID:8078588)。 |
| 临床意义 | 为探讨鼻咽癌(NPC)组织中CDKN2B/p15蛋白、mRNA的表达与肿瘤微血管密度及其临床病理特征的关系，研究人员进行了一项实验。方法: 90例鼻咽癌组织(病例组)、45例慢性鼻咽炎组织(对照组)中应用免疫组织化学技术检测p15蛋白表达， 应用实时荧光定量RT-PCR检测p15mRNA的表达。结果: p15蛋白阳性表达率鼻咽癌组织(病例组)(26.7%和35.0%)均低于对照组(93.3%和93.2%)， P均小于0.01; p15的mRNA表达水平在肿瘤组中较正常组织明显降低(P<0.001); 鼻咽癌组织中p15蛋白和mRNA阳性表达率Ⅲ-Ⅳ期(38.9%和44%)均低于Ⅰ-Ⅱ期(94.4%和79.2%)， P均小于0.05， 颈部淋巴结转移者(70.4%和63%)均低于颈部淋巴结无转移者(88.9%和82.5%)， P均小于0.05; 鼻咽癌组织中p15蛋白阳性表达组与阴性表达组MVD值无明显差异(P均大于0.05)。结论: p15在鼻咽癌组织中呈低表达， 它与鼻咽癌病期进展和颈部淋巴结转移有一定关系， 在鼻咽癌发生发展中可能起一定作用。p15可作为反映鼻咽癌生物学行为和估计患者预后的客观指标。(中国实验诊断学 2009 13 (05) :618-622 鼻咽癌组织中细胞周期相关基因CDKN2B/p15的表达及临床意义) |
| 关联药物数 | 1 |
| 关联癌种数 | 1 |
| A 级证据 | 0 条 |
| B 级证据 | 0 条 |
| C 级证据 | 0 条 |
| D 级证据 | 3 条 |
| 证据总数 | 3 条 |
查看完整基因详情：CDKN2B 基因页
二、药物列表（按证据等级排序）
数据基于公开学术文献整理，证据等级说明见文末。
| 药物 | 癌种 | 证据等级 | 临床意义 | 药物疗效 | 变异 |
|---|---|---|---|---|---|
| 哌柏西利 | 肿瘤细胞 | D级 | 在多形性胶质母细胞瘤（GBM）异种移植系中，CDK抑制剂Palbociclib（哌柏西利）能够有效抑制携带CDKN2A/B缺失、CDK4野生型、CDK4的单拷贝缺失或高水平CDK6扩增的肿瘤细胞增殖。(PMID:22711607) | 可能敏感 | c.361G>T / p.E121*, c.244C>T / p.R82* |
| 哌柏西利 | 肿瘤细胞 | D级 | 在多形性胶质母细胞瘤（GBM）异种移植系中，CDK抑制剂Palbociclib（哌柏西利）能够有效抑制携带CDKN2A/B缺失、CDK4野生型、CDK4的单拷贝缺失或高水平CDK6扩增的肿瘤细胞增殖。 (PMID:22711607) | 可能敏感 | CNV(缺失) |
三、癌种分布
| 癌种 | 关联药物数 | A 级证据数 |
|---|---|---|
| 肿瘤细胞 | 3 | 0 |
四、证据等级说明
| 等级 | 说明 |
|---|---|
| A 级 | 权威指南明确推荐，或 FDA/NMPA 批准的伴随诊断 |
| B 级 | II 期或 III 期临床试验、大型前瞻性研究或 meta 分析支持 |
| C 级 | 小型回顾性研究、病例系列或病例报告 |
| D 级 | 体外实验、动物模型、机制推论或专家意见 |
五、相关链接
- 站内：CDKN2B 基因详情页
- 站内：哌柏西利 药物详情页
- 站内：肿瘤细胞 癌种详情页
- 外部：CIViC · OncoKB · PubMed · NCCN
六、声明
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