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FBXW7 突变靶向药有哪些？关联药物、癌种与证据等级一览
数据版本：genearc-kb-2026-08-05·更新日期：2026-08-05
FBXW7 突变靶向药有哪些？关联药物、癌种与证据等级一览
一句话答案：FBXW7 基因突变关联 10 个靶向药物、3 个癌种。主要药物包括 暂无，主要关联癌种为 肿瘤细胞、肝癌、肺腺癌。
一、基因基础信息
| 项目 | 内容 |
|---|---|
| 基因符号 | FBXW7 |
| 蛋白功能 | FBXW7基因编码SCF(Skp1-Cul1-F-box蛋白)泛素连接酶复合物识别底物的F-box蛋白亚基,在底物鉴定时该复合物会修饰底物,使其成为蛋白质降解的靶标。FBXW7的底物包括蛋白质c-MYC,mTOR(PMID:18787170),NOTCH1,cyclin-E和JUN,它们在调节细胞分裂,分化和生长中起作用,并且在癌症中被不恰当地激活,且由于大多数FBXW7底物都是经过SCF复合物降解处理的原癌基因,所以FBXW7起着肿瘤抑制剂的作用。突变或拷贝数异常会使FBXW7失活并导致癌蛋白的异常积累,随后发生恶性转化(PMID:18094723)。此外FBXW7中的突变可能对特异性功能如亚基二聚化,蛋白质定位,SCF组装或底物识别产生负面影响。FBXW7中的大多数突变是破坏底物结合的点突变,而小的缺失突变或插入突变数量则<10%(PMID:24853181,17909001)。 |
| 临床意义 | FBXW7在胃正常黏膜和不典型增生组织中的表达明显高于胃癌组织,且与胃癌的分化程度、淋巴结转移及临床分期有关,提示FBXW7的表达水平下调可能参与了胃癌的发生、发展过程,与胃癌的恶性程度及转移能力密切相关。FBXW7在大肠癌组织中表达水平下调,与大肠癌的分化程度、淋巴结转移情况和肿瘤直径有关。Fbxw7低表达与肝癌的恶性临床病理特征相关,并与肝癌细胞增殖能力相关。 |
| 关联药物数 | 10 |
| 关联癌种数 | 3 |
| A 级证据 | 0 条 |
| B 级证据 | 0 条 |
| C 级证据 | 0 条 |
| D 级证据 | 830 条 |
| 证据总数 | 830 条 |
查看完整基因详情：FBXW7 基因页
二、药物列表（按证据等级排序）
数据基于公开学术文献整理，证据等级说明见文末。
| 药物 | 癌种 | 证据等级 | 临床意义 | 药物疗效 | 变异 |
|---|---|---|---|---|---|
| AR-42 | 肿瘤细胞 | D级 | 一项临床前研究发现，AR-42可抑制携带FBXW7基因失活突变的人类肿瘤细胞。(PMID:23274910) | 可能敏感 | c.1081C>T / p.R361*, c.2122_*2delTGAAG / p.708fs, c.1435C>T / p.R479 等 136 个变异 |
| belinostat | 肿瘤细胞 | D级 | 一项临床前研究发现，belinostat可抑制携带FBXW7失活突变的人类肿瘤细胞。(PMID:23274910) | 可能敏感 | c.503_504delinsG / p.K168Rfs56, c.364delA / p.M122fs, c.1164T>A / p.C388 等 64 个变异 |
三、癌种分布
| 癌种 | 关联药物数 | A 级证据数 |
|---|---|---|
| 肿瘤细胞 | 693 | 0 |
| 肝癌 | 136 | 0 |
| 肺腺癌 | 1 | 0 |
四、证据等级说明
| 等级 | 说明 |
|---|---|
| A 级 | 权威指南明确推荐，或 FDA/NMPA 批准的伴随诊断 |
| B 级 | II 期或 III 期临床试验、大型前瞻性研究或 meta 分析支持 |
| C 级 | 小型回顾性研究、病例系列或病例报告 |
| D 级 | 体外实验、动物模型、机制推论或专家意见 |
五、相关链接
- 站内：FBXW7 基因详情页
- 站内：AR-42 药物详情页
- 站内：belinostat 药物详情页
- 站内：肿瘤细胞 癌种详情页
- 站内：肝癌 癌种详情页
- 外部：CIViC · OncoKB · PubMed · NCCN
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