本平台基于公开学术文献提供肿瘤基因知识库查询服务，所有数据基于公开学术文献整理。本网站提供的信息仅供医学专业人士科研与学习参考，不构成任何医疗建议、诊断或治疗依据。在适用法律允许的范围内，循图 EviMap 不对数据的准确性、完整性或时效性作任何保证。
PIK3CB 突变靶向药有哪些？关联药物、癌种与证据等级一览
数据版本：genearc-kb-2026-08-09·更新日期：2026-08-09
PIK3CB 突变靶向药有哪些？关联药物、癌种与证据等级一览
一句话答案：PIK3CB 基因突变关联 1 个靶向药物、1 个癌种。主要药物包括 GSK2636771，主要关联癌种为 前列腺癌。
一、基因基础信息
| 项目 | 内容 |
|---|---|
| 基因符号 | PIK3CB |
| 蛋白功能 | PIK3CB也称为p110-β,是PI3K的一个催化亚基,在合成磷酸肌醇3,4,5-三磷酸(PIP3)中很重要,而磷酸肌醇3,4,5-三磷酸作为AKT-mTOR等关键细胞信号通路中的次级信使发挥作用。PIK3CB在由PTEN缺失(PMID:18755892,18594509)驱动的肿瘤发生中起关键作用并驱动PI3K信号传导。PIK3CB可以激活PI3K/AKT途径,也对细胞生长和细胞代谢产生影响,包括胰岛素信号传导(PMID:18594509,18780892,26132308)。在ERBB2扩增和PIK3CA突变的癌症中,PIK3CA的抑制可以通过PIK3CB(PMID:25544637)导致PI3K信号传导的重新激活。因此两种同种型的联合抑制是最有希望的治疗策略,可以阻断途径激活并导致肿瘤消退(PMID:25544636，25544637，25409150)。 |
| 临床意义 | 临床意义暂未明确 |
| 关联药物数 | 1 |
| 关联癌种数 | 1 |
| A 级证据 | 0 条 |
| B 级证据 | 0 条 |
| C 级证据 | 1 条 |
| D 级证据 | 0 条 |
| 证据总数 | 1 条 |
查看完整基因详情：PIK3CB 基因页
二、药物列表（按证据等级排序）
数据基于公开学术文献整理，证据等级说明见文末。
| 药物 | 癌种 | 证据等级 | 临床意义 | 药物疗效 | 变异 |
|---|---|---|---|---|---|
| GSK2636771 | 前列腺癌 | C级 | 一项临床试验评估了GSK2636771的安全性、药代动力学、药效学和抗肿瘤活性，以确定II期的推荐剂量（RP2D）。共招募65名患者，剂量限制性毒性是低磷血症和低钙血症。不良事件包括腹泻（48%），恶心（40%）和呕吐（31%）。一名携带PIK3CB扩增的去势抵抗性前列腺癌（CRPC）患者治疗的部分响应，时间超过一年; 另外10名患者获得持久的临床获益（≥24周），其中包括两名患有CRPC且携带PIK3CB突变的患者（≥34周）。(PMID:28645941) | 可能敏感 | CNV(扩增) |
三、癌种分布
| 癌种 | 关联药物数 | A 级证据数 |
|---|---|---|
| 前列腺癌 | 1 | 0 |
四、证据等级说明
| 等级 | 说明 |
|---|---|
| A 级 | 权威指南明确推荐，或 FDA/NMPA 批准的伴随诊断 |
| B 级 | II 期或 III 期临床试验、大型前瞻性研究或 meta 分析支持 |
| C 级 | 小型回顾性研究、病例系列或病例报告 |
| D 级 | 体外实验、动物模型、机制推论或专家意见 |
五、相关链接
- 站内：PIK3CB 基因详情页
- 站内：GSK2636771 药物详情页
- 站内：前列腺癌 癌种详情页
- 外部：CIViC · OncoKB · PubMed · NCCN
六、声明
本平台基于公开学术文献和公共数据库提供知识查询服务，不提供医疗诊断、治疗或用药指导。所有内容仅供医学专业人士学习参考，不能替代专业医疗建议。如需诊疗，请咨询执业医师。
循图 EviMap 循图，让证据可查
继续探索
免责声明
本平台基于公开学术文献提供肿瘤基因知识库查询服务，所有数据基于公开学术文献整理，可能存在更新延迟（以页面「数据更新于」时间为准）。本网站提供的信息仅供医学专业人士科研与学习参考，不构成任何医疗建议、诊断、治疗或预防依据。在适用法律允许的最大范围内，循图 EviMap 不对本平台数据的准确性、完整性或时效性作任何保证，但我们已尽合理努力确保数据质量。对于因我们的故意或重大过失造成的任何损失，我们将依法承担相应责任。临床决策请结合患者实际情况，并由具有资质的医师作出专业判断。