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依维莫司(Everolimus)是一种PI3K/AKT通路下游丝氨酸苏氨酸激酶mTOR抑制剂。在多种人类癌症中，mTOR通路都出现了失调。依维莫司结合至细胞内蛋白(FKBP-12)，与mTOR复合物(mTORC1)形成一种抑制性复合物，从而抑制mTOR激酶的活性。依维莫司降低了参与蛋白质合成的mTOR下游效应器S6核糖体蛋白激酶(S6K1)和真核起始因子4E结合蛋白 (4E-BP1)的活性。S6K1是mTORC1(mROT复合物)的底物，使雌激素受体的激活域Ⅰ磷酸化，导致配体依赖性的受体激活。此外，依维莫司抑制了缺氧诱导因子(例如HIF-1)的表达，减少了血管内皮生长因子(VEGF)的表达。体内外研究证实，通过依维莫司抑制mTOR活性可减少细胞增殖、血管生成以及葡萄糖摄取。在乳腺癌中，PI3K/Akt/mTOR通路组成性激活有助于内分泌耐药。体外研究表明，雌性激素依赖型且ERBB2阳性的乳腺癌细胞对依维莫司的抑制作用敏感，依维莫司与AKT、ERBB或芳香酶抑制剂联合以协同的方式增强依维莫司的抗肿瘤活性。mTORC1信号的两个调控因子是抑癌基因结节硬化复合物1和结节硬化复合物 2(TSC1、TSC2)。这两个复合物任何一个功能丢失或激活都会导致下游信号激活。TSC1或TSC2失活突变(遗传缺陷)会导致全身性错构瘤。
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