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STK11 突变靶向药有哪些？关联药物、癌种与证据等级一览
数据版本：genearc-kb-2026-08-05·更新日期：2026-08-05
STK11 突变靶向药有哪些？关联药物、癌种与证据等级一览
一句话答案：STK11 基因突变关联 4 个靶向药物、5 个癌种。主要药物包括 阿帕替尼 + 卡瑞利珠单抗，主要关联癌种为 肺癌、脑部肿瘤、乳腺癌。
一、基因基础信息
| 项目 | 内容 |
|---|---|
| 基因符号 | STK11 |
| 蛋白功能 | STK11编码丝氨酸/苏氨酸激酶11，也称为肝激酶B1(LKB1)，起肿瘤抑制剂的作用。STK11通过与假激酶STRAD和衔接蛋白MO25形成具有生物活性的异源三聚体来激活AMPK(腺嘌呤单磷酸激活的蛋白激酶)途径。活化的AMPK使TSC2和Raptor磷酸化，导致mTORC1过度活化(PMID:14651849，18439900)。STK11-AMPK信号调节细胞代谢和能量稳态，以及对DNA损伤和营养缺乏的细胞应激反应(PMID:21396365)。响应于肿瘤内经常存在的代谢应激和缺氧条件，STK11-AMPK信号传导被激活，导致合成代谢的抑制，诱导细胞周期停滞并最终抑制肿瘤生长(PMID:25244018)。已显示STK11的缺失可导致营养不良条件下细胞极性和肿瘤生长的混乱。在DNA损伤条件下通过ATM激活STK11导致mTOR途径的下游抑制(PMID:20160076)。已经在肺癌、乳腺癌、宫颈癌、睾丸癌、肝癌、恶性黑素瘤、胰腺癌和胆管癌中发现STK11突变(PMID:25244018)。此外，最初发现STK11突变的遗传性疾病Peutz-Jeghers综合征的特征是良性和恶性胃肠道肿瘤的发展以及许多其他癌症类型的风险增加(PMID:21396365)。 |
| 临床意义 | STK11缺失可导致营养不良条件下细胞极性和肿瘤生长混乱。在DNA损伤条件下通过ATM激活STK11导致mTOR途径的下游抑制。已经在肺癌、乳腺癌、宫颈癌、睾丸癌、肝癌、恶性黑素瘤、胰腺癌和胆管癌中发现STK11突变。此外,最初发现STK11突变的遗传性疾病Peutz-Jeghers综合征的特征是良性和恶性胃肠道肿瘤的发展以及许多其他癌症类型的风险增加，非小细胞肺癌中含有STK11频发性体细胞突变,导致STK11蛋白的失活,促进肺癌发生、发展和转移,从而可能发展为鳞状细胞癌。 |
| 关联药物数 | 4 |
| 关联癌种数 | 5 |
| A 级证据 | 0 条 |
| B 级证据 | 0 条 |
| C 级证据 | 170 条 |
| D 级证据 | 680 条 |
| 证据总数 | 850 条 |
查看完整基因详情：STK11 基因页
二、药物列表（按证据等级排序）
数据基于公开学术文献整理，证据等级说明见文末。
| 药物 | 癌种 | 证据等级 | 临床意义 | 药物疗效 | 变异 |
|---|---|---|---|---|---|
| 阿帕替尼 + 卡瑞利珠单抗 | 肺癌 | C级 | 在一项临床研究中，14名携带STK11/KEAP1突变（STK11突变：n=4；KEAP1突变：n=7；STK11+KEAP1突变：n=3）的非小细胞肺癌患者接受了apatinib + camrelizumab的治疗。结果显示：与STK11/KEAP1双野生组（n=32）相比，客观缓解率（ORR）分别为42.9%和28.1%（p=0.33），疾病控制率（DCR）分别为92.9%和65.6%（p=0.053），中位无进展生存期（PFS）分别为9.4个月和5.3个月（p=0.64），中位总生存期（OS）为17.9个月和未达到（p=0.69），12个月的生存率分别为85.1%和53.1%（p=0.01）。安全性方面可控。(PMID:33323401) | 可能敏感 | c.447_448delAG / p.C151fs, c.130A>T / p.K44*, c.640C>T / p.Q214* 等 125 个变异 |
| 阿帕替尼 + 卡瑞利珠单抗 | 肺癌 | C级 | 在一项临床研究中，14名携带STK11/KEAP1突变（STK11突变：n=4；KEAP1突变：n=7；STK11+KEAP1突变：n=3）的非小细胞肺癌患者接受了apatinib + camrelizumab的治疗。结果显示：与STK11/KEAP1双野生组（n=32）相比，客观缓解率（ORR）分别为42.9%和28.1%（p=0.33），疾病控制率（DCR）分别为92.9%和65.6%（p=0.053），中位无进展生存期（PFS）分别为9.4个月和5.3个月（p=0.64），中位总生存期（OS）为17.9个月和未达到（p=0.69），12个月的生存率分别为85.1%和53.1%（p=0.01）。安全性方面可控。(PMID:33323401) | 可能敏感 | c.734+1G>A / p.?, c.916C>T / p.H306Y, c.890G>T / p.R297M 等 45 个变异 |
| 西罗莫司 | 肿瘤细胞 | D级 | STK11基因的失活突变可能导致mTOR信号通路的异常活化。西罗莫司是一种mTOR信号通路抑制剂，可以抑制肿瘤生长，诱导肿瘤凋亡。动物模型表明，具有STK11基因失活突变的小鼠对西罗莫司的抗肿瘤作用敏感。STK11与KRAS基因双突变的非小细胞肺癌肿瘤细胞可能对MEK抑制剂CI-1040敏感，对mTOR抑制剂西罗莫司也敏感。(PMID:19541609|PMID:19165201) | 可能敏感 | c.668A>T / p.E223V, c.859A>T / p.K287*, c.157del / p.D53Tfs*11 等 30 个变异 |
三、癌种分布
| 癌种 | 关联药物数 | A 级证据数 |
|---|---|---|
| 肺癌 | 170 | 0 |
| 脑部肿瘤 | 170 | 0 |
| 乳腺癌 | 170 | 0 |
| 胰腺癌 | 170 | 0 |
| 肿瘤细胞 | 170 | 0 |
四、证据等级说明
| 等级 | 说明 |
|---|---|
| A 级 | 权威指南明确推荐，或 FDA/NMPA 批准的伴随诊断 |
| B 级 | II 期或 III 期临床试验、大型前瞻性研究或 meta 分析支持 |
| C 级 | 小型回顾性研究、病例系列或病例报告 |
| D 级 | 体外实验、动物模型、机制推论或专家意见 |
五、相关链接
- 站内：STK11 基因详情页
- 站内：阿帕替尼 + 卡瑞利珠单抗 药物详情页
- 站内：西罗莫司 药物详情页
- 站内：肺癌 癌种详情页
- 站内：脑部肿瘤 癌种详情页
- 外部：CIViC · OncoKB · PubMed · NCCN
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