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西妥昔单抗(Cetuximab)可以特异性地与正常和肿瘤细胞表面的EGFR结合，竞争性抑制EGF和其他配体(例如:转化生长因子-α，TGF-α)结合。体外试验和动物体内实验研究表明，西妥昔单抗与EGFR的结合阻断受体相关激酶的磷酸化和活化作用，导致细胞生长受抑制、诱导细胞凋亡，降低基质金属蛋白酶和血管内皮生长因子的产生。通过EGFR信号转到可激活野生型RAS蛋白，但是在Ras突变体细胞内，突变的Ras蛋白不受EGFR的调控，就可发生组成性激活。在体外，西妥昔单抗可对某些人肿瘤类型产生抗体依赖型性细胞毒性。体外试验和动物体内实验表明，西妥昔单抗抑制EGFR表达的肿瘤细胞生长和存活。在异种移植缺乏EGFR表达的人肿瘤模型中未观察到西妥昔单抗的抗肿瘤效应。在异种移植肿瘤小鼠模型中，西妥昔单抗联合放疗或者伊立替康化疗比单独放疗或化疗的抗肿瘤效果更好。
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