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FGFR2 突变靶向药有哪些？关联药物、癌种与证据等级一览
数据版本：genearc-kb-2026-08-05·更新日期：2026-08-05
FGFR2 突变靶向药有哪些？关联药物、癌种与证据等级一览
一句话答案：FGFR2 基因突变关联 24 个靶向药物、12 个癌种。其中 30 条 A 级证据（权威指南推荐或FDA/NMPA批准），主要药物包括 derazantinib、erdafitinib、futibatinib，主要关联癌种为 肿瘤细胞、非特定癌症、胆管癌。
一、基因基础信息
| 项目 | 内容 |
|---|---|
| 基因符号 | FGFR2 |
| 蛋白功能 | 成纤维细胞生长因子受体(FGFR)家族包括4种受体酪氨酸激酶(RTK):FGFR1-4。FGFR的信号发生取决于激活酪氨酸激酶结构域的配体依赖性二聚化。由于扩增，突变，易位，选择性剪接或由成纤维细胞生长因子(FGF)增加活化而导致的FGFR功能失调会促进信号传导，肿瘤发生和细胞迁移(PMID:20094046)。FGFR2激酶结构域突变存在于颅面综合征中，也出现在子宫内膜癌，宫颈癌和鳞状细胞癌中，而FGFR2扩增已在大约10%的胃癌患者中发现并与预后不良有关。此外FGFR2单核苷酸多态性与ER阳性乳腺癌的发展有关，尽管病因尚不清楚(PMID:18437204)，且成釉细胞瘤中FGFR2突变也非常频繁。 |
| 临床意义 | FDA加速批准Balversa (erdafitinib)用于治疗携带易感FGFR2/3突变，在铂类化疗期间或化疗后（包括在新辅助化疗或辅助化疗一年内）出现疾病进展的局部晚期或转移性尿路上皮癌成人患者。FDA加速批准futibatinib (Lytgobi)用于既往治疗过的、不可切除的、局部晚期或转移性肝内胆管癌，伴有FGFR2基因融合或其他重排的成人患者。FDA批准infigratinib（Truseltiq）、佩米替尼（pemigatinib）适用于有FGFR2融合或其他重排，既往治疗过、不可切除的局部晚期或转移性胆管癌的成人患者。 |
| 关联药物数 | 24 |
| 关联癌种数 | 12 |
| A 级证据 | 30 条 |
| B 级证据 | 0 条 |
| C 级证据 | 74 条 |
| D 级证据 | 62 条 |
| 证据总数 | 166 条 |
查看完整基因详情：FGFR2 基因页
二、药物列表（按证据等级排序）
数据基于公开学术文献整理，证据等级说明见文末。
| 药物 | 癌种 | 证据等级 | 临床意义 | 药物疗效 | 变异 |
|---|---|---|---|---|---|
| derazantinib | 肝内胆管癌 | A级 | 中国临床肿瘤学会（CSCO）胆道恶性肿瘤诊疗指南指出：在PS≤1分的分层中，III级推荐derazantinib用于携带FGFR2融合的晚期胆道恶性肿瘤的治疗。在一项2期临床研究中，29名携带FGFR2融合肝内胆管癌晚期患者接受了derazantinib的治疗。结果显示：入组的29名患者没有人达到CR（完全缓解），20.7%的患者达到PR（部分缓解），62.1%的患者达到SD（稳定），17.2%患者进展。客观缓解率（ORR）为20.7%，中位持续缓解时间（DOR）为4.6个月，疾病控制率（DCR）高达82.8%。中位随访20个月，中位无进展生存期（PFS）为5.7个月。安全性方面可控。(中国临床肿瘤学会（CSCO）胆道恶性肿瘤癌诊疗指南. 2023|PMID:30420614) | 敏感 | CASP7-FGFR2, FGFR2-AHCYL1, FGFR2-BICC1 等 6 个变异 |
| erdafitinib | 胆管癌 | A级 | 中国临床肿瘤学会（CSCO）胆道恶性肿瘤诊疗指南指出：在PS≤1分的分层中，III级推荐erdafitinib用于携带FGFR2融合的晚期胆道恶性肿瘤的治疗，该推荐基于一项2期临床试验（NCT04083976）。178名FGFR突变/融合的实体瘤（其中31名为胆管癌）患者接受了erdafitinib治疗。结果显示：中位缓解持续时间（DoR）为7.1（95%CI:5.5-9.3）个月，中位无进展生存期（PFS）为5.2（95%CI:4.0-5.6）个月，中位总生存期（OS）为10.9（95%CI:7.9-14.3）个月，疾病控制率（DCR）为75.3%，临床受益率（CBR）为48.9%，胆管癌患者的客观缓解率（ORR）为41.9%，安全性方面可控。(中国临床肿瘤学会（CSCO）胆道恶性肿瘤癌诊疗指南. 2023|DOI:10.1200/jco.2022.40.16_suppl.3007) | 敏感 | BICC1-FGFR2, AHCYL1-FGFR2, FGFR2-CASP7 等 6 个变异 |
| futibatinib | 肝内胆管癌 | A级 | FDA加速批准futibatinib (Lytgobi)用于既往治疗过的、不可切除的、局部晚期或转移性肝内胆管癌，伴有成纤维细胞生长因子受体2 (FGFR2)基因融合或其他重排列的成人患者。TAS-120-101 (NCT02052778)是一项多中心、开放标签、单臂试验，该试验招募了103名既往治疗过的、不可切除的、局部晚期的或转移性肝内胆管癌患者，其中存在FGFR2基因融合或其他重排。患者每日口服1次20 mg futibatinib，直到疾病进展或不可接受的毒性。主要疗效指标为客观缓解率(ORR)和缓解持续时间(DoR)。本研究ORR为42%(95% CI：32，52)；43名应答者均达到部分应答。中位DoR为9.7个月(95% CI：7.6，17.1)。(Druglabel:futibatinib: 09/2022) | 敏感 | FGFR2-AHCYL1, CASP7-FGFR2, AHCYL1-FGFR2 等 6 个变异 |
| infigratinib | 胆管癌 | A级 | FDA批准infigratinib（Truseltiq）适用于有成纤维细胞生长因子受体2 (FGFR2)融合或其他重排，既往治疗过、不可切除的局部晚期或转移性胆管癌的成人患者。此次适应症获批是基于CBGJ398X2204 (NCT02150967)研究。CBGJ398X2204 (NCT02150967)是一项Ⅱ期多中心开放标签的单臂试验，该试验招募了108例既往治疗过的、无法切除的局部晚期或转移性胆管癌患者，通过局部或中心试验确定其FGFR2融合或重排。患者接受每日1次infigratinib 125 mg治疗，连续21天，停药7天，28天为一个疗程，治疗直至疾病进展或不可接受的毒性。主要疗效指标为客观缓解率(ORR)和缓解持续时间(DoR)。试验结果显示，ORR为23% (95% CI：16，32)，1例完全缓解，24例部分缓解。中位DoR为5个月(95% CI：3.7，9.3)。在23名应答者中，有8名患者维持了6个月或更长时间。(Druglabel:infigratinib: 05/2021) | 敏感 | BICC1-FGFR2, FGFR2-CASP7, FGFR2-BICC1 等 6 个变异 |
| 佩米替尼 | 胆管癌 | A级 | FDA批准佩米替尼（pemigatinib）适用于经治的、具有 FGFR2 融合或重排、不可手术切除的局部晚期或转移性胆管癌成人患者。此次适应症获批是基于FIGHT-202（NCT02924376）研究。FIGHT-202（NCT02924376）是一项多中心开放标签的单臂试验，对107例局部晚期不可切除或转移性胆管癌患者进行了研究，这些患者在至少一次既往治疗期间或之后发生进展，并有FGFR2基因融合或重排，患者被给予13.5 mg 佩米替尼，每天一次（连续14天，随后7天停止治疗）。主要疗效指标为总有效率(ORR，肿瘤完全或部分（缩小≥30%）的患者百分比)和反应持续时间(DOR，肿瘤对治疗持续反应的时间段)。在107例患者中，ORR为36% (95% CI：27%，45%)，包括3例完全缓解。中位DoR为9.1个月，38例应答患者中24例(63%)应答持续时间≥6个月，7例(18%)应答持续时间≥12个月。(Druglabel:pemigatinib_Revised: 08/2022) | 敏感 | CASP7-FGFR2, AHCYL1-FGFR2, FGFR2-BICC1 等 6 个变异 |
| AZD4547 | 胃癌 | C级 | 一项II期、开放性、非随机临床试验表明，携带高水平FGFR2扩增的晚期胃癌患者对AZD4547有较高的应答率（33%，3/9），而低水平扩增的患者则无应答。(PMID:27179038) | 可能敏感 | CNV(扩增) |
| bemarituzumab | 胃食管结合部癌 | C级 | FPA144-001是一项I期、开放性、多中心试验，为了评估bemarituzumab在FGFR2b高表达（FGFR2b过表达已被证明是FGFR2基因扩增或转录上调异常的结果）的胃和胃食管交界部腺癌（GEA）患者中的安全性、药代动力学和初步活性。该试验由以下3个部分组成：1a部分由FGFR2b高表达的不同的复发性实体瘤患者组成，剂量递增范围为0.3-15 mg/kg；1b部分由FGFR2b高表达的晚期GEA患者组成，剂量逐渐递增；第2部分由FGFR2b不同表达水平的晚期GEA患者和1组FGFR2b高表达的晚期膀胱癌患者组成，剂量逐渐递增。共招募了79名患者，其中1a部分19名，1b部分8名，第2部分52名。没有报道剂量限制性毒性，推荐剂量为每2周15mg/ kg。与治疗相关最常见的不良事件（TRAE）是疲劳（17.7%），恶心（11.4%）和干眼症（10.1%）。3级TRAE包括恶心和贫血，中性粒细胞减少，AST升高，碱性磷酸酶升高，呕吐和输注反应。有3名患者每2周接受≥10 mg/kg的剂量，治疗持续了≥70天，出现了可逆性2级角膜TRAE。没有报告≥4级的TRAE。28名FGFR2b高表达的GEA患者ORR为17.9%（95%CI：6.1%-36.9%），中位DOR为12.6周，总DCR为64.3%（95%CI：44.1%-81.4%）。目前正在进行一项III期临床试验，用于评估bemarituzumab与化疗联合作为FGFR2b过表达的晚期GEA患者一线治疗方法的活性。(DOI:10.1200/JCO.19.01834) | 可能敏感 | CNV(扩增) |
| bemarituzumab | 胃癌 | C级 | FPA144-001是一项I期、开放性、多中心试验，为了评估bemarituzumab在FGFR2b高表达（FGFR2b过表达已被证明是FGFR2基因扩增或转录上调异常的结果）的胃和胃食管交界部腺癌（GEA）患者中的安全性、药代动力学和初步活性。该试验由以下3个部分组成：1a部分由FGFR2b高表达的不同的复发性实体瘤患者组成，剂量递增范围为0.3-15 mg/kg；1b部分由FGFR2b高表达的晚期GEA患者组成，剂量逐渐递增；第2部分由FGFR2b不同表达水平的晚期GEA患者和1组FGFR2b高表达的晚期膀胱癌患者组成，剂量逐渐递增。共招募了79名患者，其中1a部分19名，1b部分8名，第2部分52名。没有报道剂量限制性毒性，推荐剂量为每2周15mg/ kg。与治疗相关最常见的不良事件（TRAE）是疲劳（17.7%），恶心（11.4%）和干眼症（10.1%）。3级TRAE包括恶心和贫血，中性粒细胞减少，AST升高，碱性磷酸酶升高，呕吐和输注反应。有3名患者每2周接受≥10 mg/kg的剂量，治疗持续了≥70天，出现了可逆性2级角膜TRAE。没有报告≥4级的TRAE。28名FGFR2b高表达的GEA患者ORR为17.9%（95%CI：6.1%-36.9%），中位DOR为12.6周，总DCR为64.3%（95%CI：44.1%-81.4%）。目前正在进行一项III期临床试验，用于评估bemarituzumab与化疗联合作为FGFR2b过表达的晚期GEA患者一线治疗方法的活性。(DOI:10.1200/JCO.19.01834) | 可能敏感 | CNV(扩增) |
| debio 1347 | 非特定癌症 | C级 | I期临床试验表明，CH5183284（debio1347）可能对携带FGFR基因发生激活突变的肿瘤患者有效。(DOI:10.1200/jco.2015.33.15_suppl.2540) | 可能敏感 | c.1647T>A / p.N549K, c.1124A>G / p.Y375C, c.755C>G / p.S252W 等 13 个变异 |
| dovitinib | 乳腺癌 | C级 | I期临床试验表明，携带FGFR2基因扩增的乳腺癌患者可能对dovitinib敏感。(PMID:23658459) | 可能敏感 | CNV(扩增) |
| dovitinib + 氟维司群 | 乳腺癌 | C级 | 在一项多中心、国际、随机、双盲、安慰剂对照的2期临床实验中（NCT01528345），共计纳入97名既往在接受内分泌治疗期间或之后出现进展的HR+/HER2-绝经后晚期乳腺癌患者（其中31名患者携带FGFR1/2/3扩增），所有患者随机分配接受了dovitinib联合fulvestrant的治疗（n=47）或安慰剂联合fulvestrant的治疗（n=50）。结果显示：治疗组和安慰剂对照组的中位无进展生存期（mPFS）分别是5.5（95%CI：3.8-14）个月和5.5（95%CI：3.5-10.7）个月（HR=0.68），不符合预定的疗效标准；在FGFR1/2/3扩增的亚组中，治疗组和安慰剂对照组的mPFS分别为10.9（95%CI：3.5-16.5）个月和5.5（95%CI：3.5-16.4）个月（HR=0.64），符合预定的疗效标准。安全性方面可控。(PMID:28183331|DOI:10.3969/j.issn.1674‐5671.2022.04.01) | 可能敏感 | CNV(扩增) |
| erdafitinib | 尿路上皮癌 | C级 | 在一项二期临床试验BLC2001(NCT02365597)中，Erdafitinib诱导局部晚期或转移性尿路上皮癌患者的总应答率（ORR）为32.2%，包括2.3%的完全应答率和29.9%的部分应答率。其中有一部分是先前对PD-1/PD-L1治疗无反应的患者。BLC2001是一项开放标签、单臂、多中心的临床试验，包括87例转移性或手术不可切除性尿路上皮癌伴FGFR基因组改变的患者。经中心实验室证实，患者有FGFR3基因突变（R248C、S249C、 G370C、Y373C）或FGFR基因融合（FGFR3-TACC3、FGFR3-BAIAP2L1、FGFR2-BICC1、FGFR2-CASP7）。此外，所有患者在先前的化疗后或化疗时都有疾病进展。患者中位年龄为67岁（36-87），74%为白人，79%为男性。92%的ECOG表现为0或1，66%的患者有内脏转移。24%的患者先前接受过PD-1/PD-L1抑制剂，几乎所有（97%）的患者都曾接受过顺铂或卡铂治疗，其中10%同时接受过顺铂和卡铂的治疗。3名患者在仅接受含铂新辅助治疗或辅助治疗后有进展。患者使用Erdafitinib的初始剂量为每天8毫克。在14和17天之间，血清磷酸盐水平低于5.5 mg/dL的患者（占41%）剂量增加到每天9毫克。响应的中位持续时间为5.4个月。64例FGFR3基因点突变患者的ORR为40.6%，18例FGFR3融合患者的ORR为11.1%。（PMID:31340094） | 可能敏感 | CASP7-FGFR2, FGFR2-CASP7, FGFR2-BICC1 等 6 个变异 |
| erdafitinib | 非特定癌症 | C级 | I期临床试验表明，erdafitinib（JNJ-42756493）可能对携带FGFR1-4基因发生激活突变的肿瘤患者有效。(PMID:26324363) | 可能敏感 | c.1975A>G / p.K659E, c.755C>G / p.S252W, c.758C>T / p.P253L 等 13 个变异 |
| gunagratinib | 非特定癌症 | C级 | 在一项开放标签、非随机、1/2a期的剂量递增和剂量扩展试验中，共有30名患者接受了gunagratinib治疗。剂量递增阶段，对携带或不携带FGF/FGFR变异（入组要求为FGFR2融合/易位）的晚期实体瘤患者，以21天为一个周期，直至疾病进展或出现不可耐受毒性。剂量拓展阶段，携带FGFR2融合/易位的胆管癌患者每天接受12mg的gunagratinib持续治疗。结果显示：12名至少完成一项肿瘤评估、携带FGF/FGFR基因异常的晚期实体瘤患者客观缓解率（ORR）为33.3%，其中1名胆管癌患者实现了完全缓解（CR），3名患者实现了部分缓解（PR），疾病控制率（DCR）为91.7%。最常见与治疗相关不良事件（TRAEs）包括高磷血症、高钙血症、ALT或AST升高、腹泻和高甘油三脂血症。(DOI:10.1200/JCO.2021.39.15_suppl.4092) | 可能敏感 | BICC1-FGFR2, FGFR2-CASP7, FGFR2-BICC1 等 6 个变异 |
| infigratinib | 胆管癌 | C级 | 一项多中心，开放标签的II期临床试验（NCT02150967）评估了BGJ398（infigratinib）对≥18岁、晚期或转移性胆管癌患者的疗效。这些胆管癌患者携带FGFR2融合或其他FGFR改变。患者每天一次接受BGJ398 125mg，持续21天，然后休息7天（28天循环）。主要终点总体反应率。携带FGFR2融合（n = 48）、突变（n = 8）或扩增（n = 3）的61名患者（35名女性；中位年龄57岁）。在预先指定的数据截止日期（2016年6月30日），50名患者停止治疗。总反应率为14.8%（FGFR2融合类患者为18.8%），疾病控制率为75.4%（FGFR2融合类患者为83.3%），估计中位无进展生存期为5.8个月（95%CI，4.3至7.6个月）。(PMID:29182496) | 可能敏感 | c.1144T>C / p.C382R, c.2339C>T / p.S780L, c.758C>T / p.P253L 等 14 个变异 |
| infigratinib | 肝内胆管癌 | C级 | FGFR2融合在13-17%的肝内胆管细胞癌（IHC）中发生。一项多中心，开放标签的II期研究（NCT02150967）评估了infigratinib对曾接受过过往治疗的含有FGFR2融合的晚期IHC患者的抗肿瘤活性。患者每天口服infigratinib 125 mg，持续21天-28天，直至出现不可接受的毒性、疾病进展或患者撤回同意。主要终点:研究者评估确认的总体反应率（cORR，RECIST 1.1）。次要终点:无进展生存期（PFS），疾病控制率（DCR），最佳总体反应，总生存期（OS），安全性，药代动力学。71例存在FGFR2融合的IHC患者参与研究。治疗的中位持续时间为5.5个月，中位随访时间为8.4个月，62例患者已停止治疗。 ORR为31.0%，cORR为26.9%。其他结果:接受≤1疗程治疗的患者的cORR为39.3%; DCR为83.6%;中位反应持续时间为5.4个月;中位PFS为6.8个月;中位OS为12.5个月。最常见的任何级别治疗-紧急不良事件（TEAE）为高磷血症（73.2%），疲劳（49.3%），口腔炎（45.1%），脱发（38.0%），便秘（35.2%）。3/4 TEAE发生率为66.2%，包括低磷血症（14.1%），高磷血症（12.7%）和低钠血症（11.3%）。Infigratinib相关毒性是可控的。infigratinib在该研究中的功效支持FGFR2作为FGFR2-融合IHC中的治疗靶标。(DOI:10.1093/annonc/mdy424.030) | 可能敏感 | FGFR2-AHCYL1, CASP7-FGFR2, BICC1-FGFR2 等 6 个变异 |
| infigratinib | 乳腺癌 | C级 | 在一项1期研究中，32名具有FGFR1/2扩增的乳腺癌患者接受了≥100mg的FGFR抑制剂BGJ398（infigratinib）的连续治疗，10例（31%）患者有最佳SD。在26名可测量病灶的患者中，4名（15.4%）患者的肿瘤负担减轻。(PMID:27870574) | 可能敏感 | CNV(扩增) |
| rogaratinib | 肺癌 | C级 | 在鳞状NSCLC中观察到FGFR基因扩增，可能是该类肿瘤患者的驱动基因突变，然而其在预测FGFR抑制剂临床活性方面的价值尚不清楚。研究人员根据NSCLC患者的FGFR1-3 mRNA表达水平对其进行rogaratinib治疗。rogaratinib是一种口服，有效的FGFR1-4小分子抑制剂。FGFR1-3 mRNA表达异常的难治性晚期NSCLC患者以连续21天为一个周期接受rogaratinib 800 mg BID。在第2、5、8周后，通过实体肿瘤的响应评估标准评估治疗效果。招募并治疗40个FGFR mRNA表达异常的NSCLC患者。患者对Rogaratinib耐受性良好，高磷血症（75%），腹泻（53%）和食欲减退（35%）是最常见的不良事件。36个接受治疗的患者具有可评估的反应。总体反应率为5.6%，疾病控制率为64%。在所有FGFR亚型中，mRNA过表达患者皆实现了疾病稳定。(DOI:10.1200/JCO.2019.37.15_suppl.e20661) | 可能敏感 | CNV(扩增) |
| 佩米替尼 | 胰腺癌 | C级 | 在一项2期临床试验（NCT03822117）中，4名携带FGFR2融合的胰腺腺癌患者接受pemigatinib治疗后，3名获得了部分缓解，无进展生存期（PFS）分别为8.4个月，8.9个月和6.3个月。另一名获得了疾病稳定，PFS为2.7个月。(DOI:10.1158/1538-7445.AM2023-CT016) | 可能敏感 | FGFR2-AHCYL1, CASP7-FGFR2, FGFR2-CASP7 等 4 个变异 |
| 佩米替尼 | 非特定癌症 | C级 | 一项2期临床研究（NCT03822117），纳入年龄≥18岁、ECOG PS评分≤2、既往接受≥1线全身治疗后发生疾病进展、伴FGFR1 | 可能敏感 | BICC1-FGFR2, FGFR2-BICC1, c.1144T>C / p.C382R 等 5 个变异 |
| AZD4547 | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，AZD4547抑制了携带FGFR2基因W290C突变的晚期实体瘤细胞系的增殖。(PMID:23786770) | 可能敏感 | c.870G>C / p.W290C |
| AZD4547 | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，携带FGFR2基因S252W突变的子宫内膜癌细胞系对AZD4547的敏感性降低。(PMID:26294741) | 可能疗效减弱 | c.755C>G / p.S252W |
| brivanib | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，Brivanib（BMS-540215）抑制了带有FGFR2 S252W突变的子宫内膜癌细胞系的增殖。(PMID:22238366) | 可能敏感 | c.755C>G / p.S252W |
| cediranib | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，Cediranib (AZD-2171) 抑制了带有FGFR2 S252W突变的子宫内膜癌细胞系的增殖。(PMID:22238366) | 可能敏感 | c.755C>G / p.S252W |
| cediranib | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，Cediranib（AZD-2171）抑制了携带FGFR2基因W290C突变的晚期实体瘤细胞系的增殖。(PMID:23786770) | 可能敏感 | c.870G>C / p.W290C |
| debio 1347 | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，Debio 1347抑制了携带FGFR2扩增的胃癌、乳腺癌、结直肠癌细胞系异种移植模型中的癌细胞增殖。(PMID:25169980) | 可能敏感 | CNV(扩增) |
| debio 1347 | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，Debio 1347抑制了携带FGFR2 S252W突变的子宫内膜癌细胞系的增殖和异种移植模型的肿瘤生长。(PMID:25169980) | 可能敏感 | c.755C>G / p.S252W |
| derazantinib | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，Derazantinib（ARQ-087）抑制了携带FGFR2 S252W突变的子宫内膜癌细胞系的增殖。(PMID:27627808) | 可能敏感 | c.755C>G / p.S252W |
| derazantinib | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，Derazantinib（ARQ-087）抑制了携带FGFR2 N549K突变的子宫内膜癌细胞系的增殖。(PMID:27627808) | 可能敏感 | c.1647T>A / p.N549K |
| dovitinib | 肿瘤细胞 | D级 | 临床前研究表明，携带FGFR2基因激活突变的肿瘤细胞可能对dovitinib敏感。(PMID:22238366) | 可能敏感 | c.758C>G / p.P253R, c.1647T>A / p.N549K, c.1124A>G / p.Y375C 等 13 个变异 |
| E7090 | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，E7090抑制了携带FGFR2基因S252W突变的子宫内膜癌细胞系的细胞增殖能力。(PMID:18552176) | 可能敏感 | c.755C>G / p.S252W |
| erdafitinib | 胰腺癌 | D级 | 1名28岁西班牙裔男性胰腺导管腺癌患者，NGS检测携带FGFR2融合，多种化疗方案治疗后疾病进展，然后开始接受erdafitinib的治疗，CT显示肺部病灶显著缩小，肿瘤标志物CA 19-9水平有所下降，持续治疗超过12个月，获益显著。(PMID:36240849) | 可能敏感 | BICC1-FGFR2, AHCYL1-FGFR2, FGFR2-CASP7 等 6 个变异 |
| erdafitinib | 子宫内膜癌 | D级 | 一项I期临床试，在接受剂量为≥6mg的erdafitinib（JNJ-42756493）的FGFR改变患者中，有4例证实有反应，1例未证实有部分反应（PR）。包括3例尿路上皮癌（2例FGFR3-TACC3、1例FGFR2-BICC1/FGFR2-CASP7）、1例胶质母细胞瘤（FGFR3-TACC3）、1例子宫内膜癌（FGFR2-BICC1/FGFR2-OFD1）。(PMID:26324363) | 可能敏感 | BICC1-FGFR2, FGFR2-BICC1 |
| erdafitinib | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，Balversa（erdafitinib）抑制了携带FGFR2扩增的胃癌、结直肠癌细胞系的增殖和异种移植模型中肿瘤的生长。(PMID:28341788) | 可能敏感 | CNV(扩增) |
| erdafitinib | 尿路上皮癌 | D级 | 一项I期临床试，在接受剂量为≥6mg的erdafitinib（JNJ-42756493）的FGFR改变患者中，有4例证实有反应，1例未证实有部分反应（PR）。包括3例尿路上皮癌（2例FGFR3-TACC3、1例FGFR2-BICC1/FGFR2-CASP7）、1例胶质母细胞瘤（FGFR3-TACC3）、1例子宫内膜癌（FGFR2-BICC1/FGFR2-OFD1）。(PMID:26324363) | 可能敏感 | CASP7-FGFR2, FGFR2-CASP7, BICC1-FGFR2 等 4 个变异 |
| FIIN-1 | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，FIIN-1抑制了携带FGFR2扩增的胃癌细胞系的FGFR2依赖性增殖。(PMID:20338520) | 可能敏感 | CNV(扩增) |
| FIIN-1 | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，FIIN-1抑制了携带FGFR2 N549K和FGFR2 K310R突变的子宫内膜癌细胞系的增殖。(PMID:20338520) | 可能敏感 | c.1647T>A / p.N549K |
| HGS1036 | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，GSK3052230（FP-1039，HGS1036）抑制了携带FGFR2 S252W突变的子宫内膜癌异种移植模型中肿瘤的生长。(PMID:23536011) | 可能敏感 | c.755C>G / p.S252W |
| PD-173074 | 肿瘤细胞 | D级 | 一项临床前研究发现13.6%的肝内胆管癌存在FGFR2融合，细胞学试验表明FGFR2-AHCYL1融合蛋白对NIH3T3细胞具有较强的转化能力，该转化能力可被成纤维细胞生长因子受体（FGFR）激酶抑制剂PD173074有效抑制。(PMID:24122810) | 可能敏感 | AHCYL1-FGFR2, FGFR2-AHCYL1 |
| ponatinib | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，Ponatinib抑制了带有FGFR2 S252W突变的子宫内膜癌细胞系中FGFR2的磷酸化和细胞增殖。(PMID:22238366) | 可能敏感 | c.755C>G / p.S252W |
| ponatinib | 肿瘤细胞 | D级 | 临床前研究表明，携带FGFR2基因激活突变的肿瘤细胞可能对ponatinib敏感。(PMID:22238366) | 可能敏感 | c.2339C>T / p.S780L, c.758C>T / p.P253L, c.1144T>C / p.C382R 等 12 个变异 |
| ponatinib | 肿瘤细胞 | D级 | FGFR1-4属于受体酪氨酸激酶家族，其拷贝数增加可见于多种恶性肿瘤，通过激活下游MAPK，PI3K/AKT等通路，促进细胞增殖、侵袭等，与肿瘤发生发展密切相关。ponatinib是一种多靶点蛋白激酶抑制剂，包括FGFR。动物试验表明，ponatinib可以对荷瘤小鼠有较好的肿瘤抑制作用。相关临床试验正在进行中。(PMID:22238366) | 可能敏感 | CNV(扩增) |
| RO5126766 | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，RO5126766抑制了携带FGFR2 S252W突变的子宫内膜癌细胞系的增殖。(PMID:26438159) | 可能敏感 | c.755C>G / p.S252W |
| 仑伐替尼 | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，Lenvima（lenvatinib）抑制了携带FGFR2基因W290C突变的晚期实体瘤细胞系的增殖。(PMID:23786770) | 可能敏感 | c.870G>C / p.W290C |
| 尼达尼布 | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，Nintedanib抑制了带有FGFR2 S252W突变的子宫内膜癌细胞系的增殖。(PMID:22238366) | 可能敏感 | c.755C>G / p.S252W |
| 培唑帕尼 | 头颈部肿瘤 | D级 | 一名携带FGFR2基因P253R突变的口腔鳞癌患者对培唑帕尼（pazopanib）敏感。(PMID:23786770) | 可能敏感 | c.758C>G / p.P253R |
| 培唑帕尼 | 肿瘤细胞 | D级 | 在一项临床前研究中，Votrient（pazopanib）抑制了携带FGFR2基因W290C突变的晚期实体瘤细胞系的增殖。(PMID:23786770) | 可能敏感 | c.870G>C / p.W290C |
| 佩米替尼 | 胆管癌 | D级 | 在一项2期临床试验（NCT03822117）中，1名携带FGFR2 C382R突变的胆管癌患者接受pemigatinib治疗后，获得了部分缓解，目标病灶大小与基线相比最佳百分比变化为49.7%，无进展生存期为6个月。(DOI:10.1158/1538-7445.AM2023-CT016) | 可能敏感 | c.1144T>C / p.C382R |
| 司美替尼 | 肿瘤细胞 | D级 | 临床前研究表明，selumetinib无法抑制携带FGFR2基因扩增的胃癌细胞增殖。(PMID:19755509) | 可能耐药 | CNV(扩增) |
三、癌种分布
| 癌种 | 关联药物数 | A 级证据数 |
|---|---|---|
| 肿瘤细胞 | 48 | 0 |
| 非特定癌症 | 37 | 0 |
| 胆管癌 | 33 | 18 |
| 肝内胆管癌 | 18 | 12 |
| 尿路上皮癌 | 10 | 0 |
| 胰腺癌 | 10 | 0 |
| 乳腺癌 | 3 | 0 |
| 子宫内膜癌 | 2 | 0 |
| 胃癌 | 2 | 0 |
| 胃食管结合部癌 | 1 | 0 |
| 头颈部肿瘤 | 1 | 0 |
| 肺癌 | 1 | 0 |
四、证据等级说明
| 等级 | 说明 |
|---|---|
| A 级 | 权威指南明确推荐，或 FDA/NMPA 批准的伴随诊断 |
| B 级 | II 期或 III 期临床试验、大型前瞻性研究或 meta 分析支持 |
| C 级 | 小型回顾性研究、病例系列或病例报告 |
| D 级 | 体外实验、动物模型、机制推论或专家意见 |
五、相关链接
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- 站内：erdafitinib 药物详情页
- 站内：futibatinib 药物详情页
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- 站内：非特定癌症 癌种详情页
- 外部：CIViC · OncoKB · PubMed · NCCN
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