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Cobimetinib是MEK1和MEK2的可逆性抑制剂。MEK蛋白是ERK通路上游调控因子，能够促进细胞增殖。BRAF V600E和V600K突变导致BRAF通路组成性激活，包括MEK1和MEK2。在肿瘤细胞BRAF V600E突变的异体移植小鼠中，发现Cobimetinib能够抑制肿瘤细胞生长。Cobimetinib和维莫非尼靶向RAS/RAF/MEK/ERK通路中两个不同的激酶。在体外实验中，与单药相比，Cobimetinib和维莫非尼联合给药导致细胞凋亡增加。在肿瘤细胞BRAF V600E突变的异体移植小鼠中，与单独给药相比，Cobimetinib和维莫非尼联合给药可以减缓肿瘤生长。小鼠肿瘤模型的体内研究表明，Cobimetinib阻止维莫非尼介导的BRAF野生型肿瘤细胞系生长增强。
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